类杆菌属肺脓肿破裂继发的自溃性积脓和持续

VarunSharma,KevinGblyth

本期负责人：陈虹重庆医院呼吸与危重症医学

翻译：侯俊娜医院呼吸与危重症医学科

审校：邢丽华医院呼吸与危重症医学科

短文

引言

我们报道一例罕见的肺脓肿破裂病例，伴有持续肺漏气和自溃性积脓。这两种症状同时存在于一个患者，对胸膜疾病的诊断干预提出了巨大的困难和挑战。该讨论病案也突出了一些重要的学习要点，可以推广到严重胸膜肺炎症患者的管理和评估，也包括少数急性空气渗漏的患者。

以病例为基础的讨论

VarunSharma(VS):一个重度肥胖的女性患者（kg,体质指数49）主因反应迟钝和急性呼吸窘迫就诊于女王伊丽医院。她患有严重的化脓性汗腺炎，由于慢性疼痛卧床或者轮椅2年余。既往2型糖尿病史，血糖控制不佳，入院时糖化血红蛋白（HbA1c）mmol/l，还有哮喘及非酒精性肝硬化病史。她有大量浓稠痰和严重胸痛，胸痛多位于腋窝和侧胸壁。患者心动过速（次/min），嗜睡，缺氧，呼吸空气时血氧饱和度为85%。体格检查提示辅助呼吸肌的应用，气流减少，叩诊浊音，右下肺支气管呼吸音。患者由于疼痛不能耐受全身的皮肤检查，对氯化琥珀胆碱和甲硝唑过敏，但是无青霉素过敏史。在做胸片检查之前，初步诊断为社区获得性肺炎，予静脉阿莫西林和口服克拉霉素。实验室检查提示CRPmg/L，严重的低蛋白血症（14g/L）。几个小时后，患者出现面部肿胀。多次临床评估患者均无喘鸣或者气道狭窄。考虑患者为药物过敏可能，静脉予氢化可的松和马来酸氯苯吡胺。然而，患者面部肿胀持续加重，后来胸片提示严重的皮下气肿，右侧胸腔积液，右下肺实变，还有靠近左心尖部的少量气胸。6-8h后在其体格检查发现典型的皮下气肿的体征，而这些体征在患者入院时并没有。患者的氧供需求到60%，然后转诊转入到医疗高依附单位（MHDU）。抗生素调整为静脉阿莫西林联合口服克林霉素。进一步的皮肤检查显示在双侧腋窝和侧胸壁有炎性的皮肤损害，很多隐藏在脂肪襞组织下面。需要完善胸腹部CT并且需要外科会诊。鉴别诊断包括：Boerhaave’s综合症，肺炎或继发HS的坏死性筋膜炎合并胸膜皮肤瘘。

KevinGBlyth(KGB)：随着病情加重，氧耗量增加，这种临床表现与急性细菌性肺炎最相符合。然而值得重视的是急性进行性加重的皮下气肿，显示胸腔中含气结构的破裂。考虑到患者广泛的并发症，及需要最高级别的护理，患者家属及重症医学科同事非常及时的将患者转入MHDU，并且对这个病例早期进行讨论。Boerhaave’s综合征最初报道于年，表现为为急性、自发性的食管破裂。医源性食管破裂占85%-90%，“自发”破裂区别于医源性破裂，两者的死亡率都非常高[1]。然而，Boerhaave’s综合征大多数先有呕吐的病史。此外，Boerhaave’s综合征一般有左侧的肺胸膜并发症[1]，包含液气胸、纵膈积气，皮下气肿和肺炎。当前病例不是典型的Boerhaave’s综合征，因为患者是双侧病变且以右侧为主，并且患者没有呕吐的病史。因为患者没有任何皮肤缺陷伴有可见或可闻及漏气，也不支持坏死性筋膜炎合并HS的诊断。

VarunSharma(VS):CT显示右下肺实变，右侧液气胸和左肺尖气胸（见图1A）。右上肺过度通气。双侧胸壁可见大量皮下气肿，延及颈部，并且有纵膈积气。转入MHDU24h后，胃蛋白酶吞咽实验证实没有食管破裂，排除了Boerhaave’s综合征的诊断。由于诊断不明确，患者皮下气肿进一步加重，入院3天后行CT引导下穿刺引流，左肺尖植入12F引流管。第4天患者转至胸壁疾病组。

KevinGBlyth(KGB)：4天后第一次回顾性分析，尽管使用了强烈的止痛剂，患者仍然有呼吸急促和疼痛。患者皮下气肿进行性加重，在确认患者无睁眼与言语障碍之后，予患者静脉镇静。使用肺再呼吸创伤面罩的情况下，患者氧饱和度为94%。左侧的胸腔引流管有摆动，但是没有冒泡，也没有胸腔积液流出。然后又重新回顾分析了最近两次的CT。第二次CT（左侧胸腔闭式引流管植入术后）显示侧面壁层胸膜出现新的缺损，右侧胸腔积液轻度增加（图1b）。患者诊断为自溃性积脓，考虑与右下肺脓肿相关。血糖控制不佳可能是危险因素。由于患者病情恶化，为了控制气胸，更换粗管引流非常必要。然而，患者的身体状况，HS疾病程度和广泛体皮下气肿增加了操作的技术难度，并且需要额外的镇静。我们把相关风险与患者及家属沟通，然后签署了知情同意书。如果在植入粗管的过程中患者病情恶化，可以立即转入重症监护室。患者取左侧卧位，静脉予咪达唑仑镇静（总共13毫克，50分钟）。经过广泛的钝性剥离后，打开壁层胸膜，右肺尖植入24F引流管。由于存在广泛的皮下气肿，我们没有用超声引导。引流管连接数字化的胸腔引流装置上（Thopaz,Medela,Switzerland），初始的气流速度是1ML/min。接下来的几天共引流出ml化脓性胸腔积液。

VarunSharma(VS):几个小时后，患者呼吸功能明显改善，不需要气管插管。胸腔积液细菌培养回示类杆菌属。接下来的10天患者气体引流量逐渐减少，胸腔积气和皮下气肿消失。持续3天没有气体溢出后拔除24F引流管。患者在第16天出院，用了6W抗生素（阿莫西林克拉维酸）。3月后胸膜诊所复查胸片几乎完全正常。

讨论

VS：EN（自溃性积脓）是感染的胸腔积液穿透壁层胸膜浸入胸膜下组织。胸膜腔中内容物（液体±气体，如果有内脏胸膜瘘）进入到皮下组织，严重时，甚至突破皮肤表面[2]。肺炎或胸膜感染治疗不当通常可以导致EN的形成。由于我们对于脓毒血症的高度重视并积极治疗，以及对感染性胸膜炎及时进行胸腔穿刺引流，EN在临床上并不常见。通常来说，EN患者通常以呼吸道症状为背景，具有严重的败血症伴有胸壁肿块。研究发现EN常发生在前胸，因为这里壁层胸膜对肺的粘附较少[3]。有趣的是，之前有人将EN误诊为HS（化脓性汗腺炎）[2]，HS可以作为EN的主要鉴别诊断之一。在该病例中，由于病人肥胖，既往慢性疼痛病史以及其皮下气肿的程度不明显，延误了临床诊断。而且受到急诊CT报告的影响，未能够发现壁层胸膜病理性的缺损，在最初的鉴别诊断中没有考虑EN。

KGB：我们可以从该病例中学到如下几点：首先，EN虽然罕见，但是对于晚期出现严重肺部或胸膜感染的患者，特别是当主诉有严重胸痛时，应该考虑到此病。其次，请经验丰富的胸膜疾病专家会诊会减少胸穿的痛苦。尽早行右侧胸腔穿刺术可能更早发现胸膜感染，早期引流。如前所述，Boerhaave’s综合征往往有消化道气体进入左侧胸腔，该患者临床表现并不典型。这个误诊误导我们左侧胸膜腔为漏气的根源，延迟了对正确的胸膜腔的干预（右侧）。左侧气胸和纵膈气肿可能是由于空气压力高引起的。右下叶通过肺韧带渗漏和/或直接经CT不可见的缺损的壁层胸膜进入纵隔。第三，病原学（类杆菌）是EN不常见的致病菌，EN最常见的致病菌是结核分支杆菌，其次是以色列放线菌、金黄色葡萄球菌、米氏链球菌、鸟胞内分支杆菌和烟曲霉[4]。第四，类杆菌是肺脓肿和胸膜感染的常见病原菌，这也是本病的主要致病机制[5]。第五，该病案的亮点在于突出了所有EN病案的处理原则，包括适当的抗生素治疗和胸腔闭式引流，包括漏气的处理，促进肺复张和内脏胸膜瘘的闭合。

ThoraxJan,73(1)91-93;DOI:10./thoraxjnl--

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